Гепатит D — редкий, но грозный спутник вируса B. В моей практике он ведёт себя как молчаливый автостопщик, который подсаживается к гепатоциту, используя чужую оболочку и генерируя непредсказуемую иммунную бурю. D-частица лишена собственного поверхностного белка, поэтому она «одалживает» HBsAg, превращая совместную инфекцию в биологический симбиоз с разрушительным потенциалом. Наблюдения подтверждают: при двойном поражении скорость фиброгенеза резко ускоряется, а частота фульминантных форм превышает показатели изолированного гепатита B.
Этимологический портрет
Дельта-гипсоген представляет собой кольцевую РНК длиной примерно 1700 нуклеотидов с характерной шпилькой. Репликация идёт по принципу «роллинг-circle», вовлекая РНК-полимеразу II ядра клетки. Описано восемь генотипов, первый распределён глобально, остальные тяготеют к бассейнам Амазонки, Центральной Африки, Океании. Генотип влияет на скорость прогрессирования и отклик на интерферон, что заставляет клинициста проводить стратификацию пациентов при выборе схемы воздействия.
Клиническая мозаика
Двойная активация иммунитета наблюдается при одновременном заражении (коинфекция) и при присоединении D-вируса к уже существующему носительству HBV (суперинфекция). Первая комбинация напоминает вспышку, вторая — тлеющий пожар. Латентный период короче, билирубин поднимается быстрее, а протромбиновый индекс снижается до критических значений, нередко формируя печёночную энцефалопатию. У пациентов из когнитивных клиник фиксируем ранние жалобы на забывчивость, дисэкзекутивный синдром, реверсивную апраксию письма, коррекция печёночной ааммониемии в большинстве случаев приводит к регрессу описанных нарушений.
Стратегия терапии
Полиферментная агрессия вируса D чувствительна к пегилированному интерферону-α в дозе 180 мкг еженедельно на протяжении 48 недель, устойчивый вирусологический ответ фиксируется у трети контингентов с генотипом 1 и у половины с генотипом 2. Bulevirtide блокирует рецептор NTCP, препятствуя входу дельта-частицы в гепатоцит, а lonafarnib ингибирует фарнезилтрансферазу, нарушая сборку нуклеокапсида. Комбинированный курс bulevirtide + интерферон демонстрирует синергизм: снижение HDV-RNA > 2 log10 к 24-й неделе. При декомпенсации, когда альбумин падает ниже 28 г/л, трансплантация печени остаётся единственным выходом, десятилетняя выживаемость после операции достигает 70 %.
Профилактика строится на вакцина против HBV, поскольку без поверхностного антигена вирус D теряет способность к проникновению. Дополняем стратегию скринингом донорской крови, одноразовыми инструментами, образованием групп риска по безопасному инъекционному поведению.
Я выношу из проделанного пути два вывода: первое — дельта-вирус обгоняет конкурентов по скорости циррозообразования, второе — раннее выявление и доступ к современным препаратам меняют прогноз радикальней, чем интенсивность последующей реанимации.
