Пишу с позиции клинического инфекциониста с пятнадцатилетним опытом наблюдений за дизентерией. За этот срок я сопоставил сотни картин болезни, разобрал спектр возбудителей и их поведенческие стратегии в организме.
Основным источником инфекции служат бактерии рода Shigella — sonnei, flexneri, dysenteriae, boydii. Первый вариант встречается в городских агломерациях, второй преобладает в сельской местности. Путь передачи фекально-оральный: вода, пища, грязные руки. Десяти микробных клеток хватает для запуска эпидемиологической цепи благодаря высокой инвазивности.
Попав в толстый кишечник, микроб проникает через клетки Пейеровых бляшек, активирует апоптоз и высвобождает цитокины. Шига-токсин перфорирует эндотелий, вызывая капилляропатию и тромбоз микрососудов. В ответ слизистая превращается в воспалённый ландшафт, покрытый кровавой росой.
Этиологический спектр
Шигеллы вырабатывают бета-лактамазы, qnr-плазмиды, насосы AcrAB-Tolk, поэтому чувствительность к традиционным препаратам постоянно колеблется. При генотипировании обнаруживаются гаплотипы с мутацией gyrA-S83L, формирующей устойчивость к фторхинолонам. Грамотная терапия выходит из лабораторной верификации, а не из шаблонов.
К тяжёлому течению приводит гиперинвазивный вариант Shigella dysenteriae 1 с экспрессией заключённого в лизогенном фаге гена stx. Инфекционный процесс нередко осложняется неврологическими явлениями: энцефалопатией, судорожным синдромом, транзиторным глобальным амнезийным эпизодом — памяти будто стирают влажной губкой.
Клиническая панорама
Инкубационный интервал колеблется от восьми часов до трёх суток. Дебют внезапный: озноб, пульсирующая цефалгия, схваткообразная абдоминалгия, ложные позывы. Стул скудный, содержит кровь, слизь и гной, формируя типичный вид «ректальный плевок».
Организм теряет воду и электролиты: натрий, калий, бикарбонаты. Уменьшение объёма плазмы приводит к тахикардии, ортостатической гипотонии, лактатацидозу. Лаборатория фиксирует нейтрофилез, сдвиг формулы влево, рост CRP > 60 мг/л.
Пациент с деменцией сталкивается с двойной проблемой: забывчивость снижает частоту питья, а нарушение болевой сенсорики маскирует тенезмы. Поэтому обезвоживание и токсикоз у такой группы выражены ярче, нередко переходят в гиповолемический шок.
Терапевтический алгоритм
Первый шаг — регидратация. Оральные солевые растворы подходят при лёгком течении. При потере сознания или выраженной рвоте ставлю катетер и ввожу 20 мл/кг кристаллоидов за первый час, далее ориентируюсь на диурез > 0,5 мл/кг/ч.
Эмпирическая антибактериальная пара добирается до очага быстрее: ципрофлоксацин 400 мг внутривенно дважды в сутки плюс цефтриаксон 2 г раз в сутки. После получения чувствительности корректирую схему: темоциллин, карбапенемы, фосфомицин, рифаксимин — арсенал шире, чем набор для игры в регби.
При гемолизе и росте креатинина подключаю плазмообмен, атравматично удаляя циркулирующий токсин. Энтеросорбенты с высокой ёмкостью (полиметилсилоксан, пектин-содержащие матрицы) помогают уменьшить интоксикацию. Лоперамид не применяю — риск мегаколона.
Восстановительный период включает симбиотические штаммы Lactobacillus rhamnosus GG и Saccharomyces boulardii, диету BRAT 2.0 с обязательнымым белковым компонентом, витамины группы B для нейротрофии. Через месяц осматривают слизистую эндоскопически, контролирую эпителиальный индекс.
Профилактику коллектив сравнивает с «ритуалом скрипача»: регулярное мытьё рук перед едой, кипячение небутылированной воды, изоляция больных на время бактерионосительства. Вакцина Conjugate-Sxf-04 проходит третью фазу испытаний и уже демонстрирует стойкий IgA-ответ.
Публикация не заменяет визит к врачу при подозрении на кишечную инфекцию.
