Корь остаётся колоссальной проблемой педиатрии и инфекционной патологии. Пандемический потенциал вируса подтверждается индексом контагиозности, достигающим 95 %. Однократный контакт с инфицированным почти всегда завершается заражение восприимчивого индивида. Возбудитель — RNA-вирус рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae.
Этиологическая основа
Вирус содержит однонитевую отрицательную RNA, покрыт липопротеидной оболочкой с гемагглютинином (H-белок) и слияющим белком (F-белок). Эти молекулы запускают слияние мембран и проникновение в клетки дыхательного эпителия, лимфоциты, макрофаги. Репликация проходит в цитоплазме, сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Геном кодирует белок V, подавляющий интерфероновый ответ, благодаря чему формируется иммунодепрессия во время пика болезни.
Источником служит больной человек в катаральный период и первые четыре дня сыпи. Передача осуществляется аэрозолем, реже трансплацентарно. Сезонный пик приходится на зимне-весенний промежуток. Поствакцинальный иммунитет при соблюдении двух доз сохраняется десятилетиями.
Клиническая картина
Инкубация длится в среднем десять дней, затем стартует продрома: внезапный подъём температуры до 39–40 °C, сухой лающий кашель, конъюнктивит с фотофобией, ринорея. Патогномоничным остаётся энантема Филатова–Коплика — белесоватые точечные очаги на слизистой щёк, окружённые гиперемией. На четвертый-пятый день над кожей возникает пятнисто-папулёзная сыпь, распространяющаяся по правилу Вельского: лицо = туловище = конечности. Лихорадка спадает синхронно с пигментацией элементов.
Высокая вирулентностьть обуславливает внушительный список осложнений. Краткосрочными выступают отит, ларинготрахеобронхит, пневмония. Поражение дыхательных путей нередко индуцируется ко-инфекцией с пневмококком или стафилококком. Иммунологическая яма после кори тянется до шести недель, создавая окно для бактериального вторжения. На поздних этапах описан смертельный подострый склерозирующий панэнцефалит — медленно прогрессирующее поражение белого вещества мозга с миоклониями, деменцией, гибелью через пять лет после дебюта.
Терапевтический протокол
Специфического этиотропного средства не представлено. Терапия опирается на поддержание гемодинамики, коррекция водно-электролитного баланса, жаропонижающие антипиретики, отхаркивающие препараты. При бактериальных осложнениях стартуют цефалоспорины третьего поколения либо макролиды, ориентируясь на клинические критерии и лабораторные показатели. При тяжёлой пневмонии оправдан ввод моноклональных IgG, содержащих высокий титр противокоревых антител. Дефицит витамина A увеличивает риск кератоконъюнктивита и слепоты, поэтому назначают ретинол-пальмитат курсом три дня.
Единственным надёжным щитом остаётся вакцинация живой аттенуированной вакциной. Первая инъекция вводится в 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет. Иммунокомпрометированные новорождённые получают внутримышечно иммуноглобулин спустя 72 ч после контакта. Уровень коллективной защиты достигается при охвате населения > 95 %.
