Работаю эндокринологом и нейропсихологом третьего десятилетия, регулярно сталкиваюсь с пациентами, для которых сахарный диабет превращается в сложноподчинённый синдром, затрагивающий каждый сосуд и каждую нервную клетку. Расскажу, какие осложнения встречаются, почему они возникают и какие методики доказательно замедляют прогрессирование.
Сосудистый фронт
Гипергликемия усиливает неоангиогенез, одновременно повреждая эндотелий. Появляется микроангиопатия — утолщение капиллярной базальной мембраны, снижение фибринолиза, формирование гликационного каркаса. Ретинальные сосуды теряют эластичность, возникают геморрагии, экссудаты. В макрососудах — атеросклеротические бляшки с кальцинозом. Риск коронарного синдрома и ишемического инсульта возрастает экспоненциально. Для контроля: целевой HbA1c <7 %, артериальное давление 130/80 мм рт. ст., липопротеидный профиль с LDL < 1,8 ммоль/л.
При длительной гипергликемии запускается феномен псевдо гипоксии: избыток NAOH в клетке снижает активность глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы. Альдозоредуктазный путь усиливается, сорбитол накапливается, осмотическое давление растёт, сосудистая стенка отекает. Такое состояние коррелирует с появлением трофических язв и синдрома диабетической стопы.
Неровные контуры
Повышенный уровень глюкозы ускоряет гликацию тубулина, аксональный транспорт замедляется. В периферических нервных волокнах накапливаются ROS — реактивные формы кислорода. Развивается аксонопатия, охватывающая соматические и вегетативные волокна. Пациент ощущает парестезии, гипоэстезию, нейропатическую боль по типу «горящих подошв». Автономнойумная дисфункция добавляет ортостатическую гипотензию, гастропарез, эректильную дисфункцию. Для профилактики рекомендован контроль гликемии, гимнастика, альфа-липоевая кислота в суточной дозе 600 мг.
Органы мишени
Нефропатия начинается с микроальбуминурии. Мембрана клубочков пропускает белок, подоциты гибнут, формируется склероз. Клиренс креатинина уменьшается на 3-5 мл/мин ежегодно. Сценарий без вмешательства ведёт к терминальной почечной недостаточности и потребности в заместительной терапии.
В сетчатке гипоксия включает фактор VEGF — сосудистый эндотелиальный ростовой фактор. Появляются микроаневризмы, перфорация капилляров, пролиферативные мембраны. Лазерная коагуляция, анти-VEGF инъекции, контроль гликемии удерживают зрение.
Гликемические флуктуации нарушают барьер гематоэнцефалический. Уровень амилоида β и фосфотау в ликворе растёт быстрее, чем при нормогликемии. У пациентов отмечается снижение исполнительных функций, трудности с консолидацией памяти, замедление психомоторных реакций. Был введён термин «диабетическая энцефалопатия», который описывает эту когнитивную спираль.
Комплексный подход с периодическим мониторингом капиллярной глюкозы, динамическим контролем липидограммы, тонометрией, офтальмоскопией и когнитивным тестированием удерживает качество жизни на приемлемом уровне. Работаю над тем, чтобы каждый пациент чувствовал поддержку команды и понимал механизмы болезни.
