Коклюш — инфекция дыхательных путей, вызванная палочкой Bordetella pertussis. Патоген передаётся аэрогенно, остаётся вирулентным при низкой влажности, быстро гибнет под ультрафиолетом.
Заболевание фигурирует в клиниках с конца XVI века, детальные микробиологические данные представил Bordet в 1906 году. Возбудитель характеризуется фимбриями, капсульным фактором, токсином, блокирующим кашлевой центр продолговатого мозга.
Сезонный пик наблюдается в тёплый период. Вакцинальный охват снижает циркуляцию штамма, однако очаги персистируют среди невакцинированных групп, новорождённых, пожилых, пациентов с иммунодефицитом.
Вдыхание микроба приводит к фиксации на мерцательном эпителии. Токсин усиливает аденилатциклазу, вызывает лимфоцитоз, паралич ресничек. Результат — застой слизи, бронхоспазм, приступообразный кашель, гипоксические паузы. Серии приступов провоцируют транзиторную ишемию головного мозга.
Клиническая картина
Инкубация длится семь–десять суток. Катаральная фаза напоминает риновирусную инфекцию, держится около недели. Пароксизмальная фаза приносит конвульсивный кашель с репризами, свистящим вдохом, выбросом вязкой мокроты, нередко рвотой. Апатичная стадия завершается медленным угасанием симптомов в течение месяца.
У грудничков репризы отсутствуют, вместо них фиксируется апноэ. Гипоксемия способна вызвать судороги, энцефалопатия, ослабление кратковременной памяти.
Диагностический подход
Я забираю мазок из носоглотки в транспортную среду, высаживаю посев на среду Реген–Лоу. Полимеразная цепная реакция улавливает последовательность ptx. Серология IgG-ani-PT информативна после трёх недель болезни. Дополнительно оцениваю гемограмму с лимфоцитозом, капнографию при гиперкапнии, ЭЭГ при пароксизмах.
Принципы терапии
Макролиды первой линии подавляют синтез белка возбудителя при раннем назначении. Альтернативный вариант — ко-тримоксазол. Для купирования кашля применяются короткие курсы центральных противокашлевых, ингаляции гипертонического раствора, позиционный дренаж. При цианотических приступах я подключаю увлажнённый кислород, при фатической гипоксемии — неинвазивную вентиляцию. Вакцинация субклеточной или цельноклеточной формой DTPa остаётся ключом к общественной защите.
Повторные гипоксические всплески повреждают гиппокамп, подавляя консолидацию. Пациентам после тяжёлого течения предлагаю когнитивную стимуляцию: карточки Спэрроу, метод Локкарта, тренирующий реколлекцию с опорой на осязательные якори. При выписке подсказки наносятся на браслеты NFC, что облегчает бытовую навигацию.
Кровоизлияния конъюнктивы, субарахноидальные геморрагии, эмфизема средостения, пролапс прямой кишки составляют спектр вторичных поражений. Суперинфекция пневмококком наблюдается чаще у курильщиков. Энцефалопатию связываю c полиморфизмом MTHFR, повышающим риск при гипоксии.
Коллективный иммунитет формируется трёхкратной прививкой через 2, 4, 6 месяцев жизни, ревакцинацией через десять лет. Беременным предлагаю дозу Tdap в третьем триместре для передачи антител плоду. Лицам из окружения больного назначается химиопрофилактика эритромицином пять суток.
Своевременная диагностика, раннее антимикробное вмешательство и прививочная стратегия прекращают каскад гипоксических повреждений, оберегая лёгкие и память.
