Крапивница — зудящие волдыри размером от булавочной головки до ладони, возникающие внезапно и исчезающие без следа. У ребёнка вспышка нередко пугает семью, хотя сама по себе длится считанные часы. Я опираюсь на клинический опыт, молекулярную иммунологию и данные мультицентровых наблюдений, чтобы разложить причины по полочкам.
Базовый механизм один: гранулы тучных клеток теряют содержимое, высвобождая гистамин, триптаза, кинины. Поверхностные сосуды расширяются, эндотелий формирует микрощели, плазма выходит в дерму. Разные дорожки приводят к одинаковой картинке, ниже я разберу их по группам.
Иммунные провокаторы
IgE-зависимая реактивность запускается при сенсибилизации к пищевым белкам. Альбумин куриного яйца, β-лактоглобулин коровьего молока, арахиновая кислота арахиса взаимодействуют с рецептором FcεRI на тучной клетке, вызывая взрывную дегрануляцию. У грудничков картина усиливается повышенной проницаемостью кишечного эпителия.
Автоиммунная дорожка (тип IIb) встречается реже, зато течёт упорнее. Собственные антитела класса IgG связывают FcεRI либо IgE, провоцируя комплемент-зависимую активацию. Я отмечаю связь с аутоиммунными тиреопатиями и антинуклеарными маркёрами.
Так называемая псевдоаллергия строится на прямом высвобождении медиаторов без антител. Триггером служат биогенные амины из шоколада, ферментированные цистеины из рыбы, тартразин. Маленький пациент получает вывод: меньше гистамина — меньше волдырей.
Неиммунные факторы
Физикальная группа включает холодовую, вибрационную, демографическую, аквагенную, солнечную разновидности. Холод сужает сосуды, а при согреваниижевании наступает реактивное расширение, создавая гидродинамический удар. Вибрация механически деформирует мембраны мастоцитов. При дермографизме давление ручки школьного рюкзака оставляет рельефный рисунок. Аквагенная форма связана с изменением осмолярности рогового слоя, для проявления иногда достаточно слёз.
Холинергическая крапивница вспыхивает после миокинезиса — подъёма температуры тела на 1 °C и высвобождения ацетилхолина. Волдыри мельче, окружены красным венчиком.
Контактная раздражающая реакция провоцируется крапивой, латексом, слюной домашних животных, поверхностно активными веществами в шампунях.
Роль коморбидных состояний
Острые вирусные респираторные инфекции, β-гемолитический стрептококк, кишечные паразитозы усиливают выработку интерлейкина-6, приводя к мастоцитоптозу — программируемой секреции медиаторов. При Helicobacter pylori волдыри исчезают после эрадикации, несмотря на отрицательные кожные пробы.
Дисбиоз, ферментопатии, гипоацидный гастрит влияют на деградацию пищевых белков, увеличивая нагрузку псевдоаллергенами.
Эндокринная подоплёка сталкивается с пиковыми выбросами тироксина, кортикотропина. Пубертат подталкивает изменения чувствительности H1-рецепторов.
НПВП из группы пропионовых кислот, пенициллины, опиаты усиливают липоксигеназный путь арахидоновой кислоты, смещая баланс медиаторов в сторону лейкотриенов.
Наследственные аутовоспалительные синдромы (CAPS, синдром Шницлера) сопровождаются крапивницей, лихорадкой, артралгиями. Здесь виноват гиперактивный инфламмасомный белок cryopyrin.
Дополнительные триггеры
Пестициды на фруктах, парабены в косметике, никель в бижутерии увеличивают экспрессию TRPA1-каналов. У младенцев раннее введение прикорма, перекорм фруктозой, дефицит ω-3 провоцируют дисрегуляцию эйкозаноидов. Психоэмоциональный стресс — спринт кортизола и адреналина — усиливает расщепление фосфоинозитолов в мембране мастоцита, формируя вспышку уже через десять минут после обиды.
Наблюдения подсказывают: крапивница у детей раскрывает многогранность организма, словно лакмус взаимодействия иммунитета, нервной системы и внешней среды. Доступ к причинному фактору сокращает длительность болезни, снижает потребность в антигистаминах и минимизирует риск хронизации. Именно поэтому диагностика всегда идёт рука об руку с методичным поиском пускового механизма, будь то аллерген, лекарство, инфекция или холодный ветер.
